La manifestación más característica de la hipertensión es el aumento de la presión arterial.
Por lo general, la presión arterial alta en la hipertensión se puede establecer examinando el pulso. Al palpar el pulso en la arteria radial, se determina un pulso duro (p. durus), que es causado por un aumento de la presión intraarterial y la contracción tónica de las paredes arteriales. Sin embargo, debido al hecho de que la luz de una arteria de tamaño mediano durante la hipertensión disminuye ligeramente, el llenado del pulso cambia poco. Cuando se registran gráficamente las fluctuaciones del pulso (en un esfigmograma), la onda del pulso es baja, redondeada y tiene un suave ascenso y descenso (pulsus tardus); la onda dicrótica apenas se nota.
El estudio de la presión arterial mediante el método auscultatorio sigue siendo la mejor manera de determinar simultáneamente la presión sistólica, diastólica y del pulso. En la hipertensión, los tres valores suelen estar elevados. La sistólica aumenta de manera más significativa; La diastólica aumenta en menor medida.
Si comparamos el aumento porcentual de la presión sistólica y diastólica en la hipertensión en relación con los valores medios de ambas presiones en condiciones normales, el aumento será casi igual. Entonces, si tomamos 120 mm Hg como valor normal para la presión sistólica y 70 mm Hg para la presión diastólica. Art., Luego con una presión arterial igual a 160 mm Hg. Arte. (máximo) y 90 mm Hg. Arte. (mínimo), el incremento respecto a la norma en relación a ambos valores será casi el mismo (90 frente a 70 y 160 frente a 120). Con una lectura de 180/100 mmHg. Arte. a primera vista, parece que la sistólica aumenta mucho más significativamente que la diastólica (180 frente a 120 y 100 frente a 70); si lo comparamos con ratios normales, el aumento en términos porcentuales será casi igual.
A menudo, en el período inicial (etapa I) de la hipertensión hay un aumento de la presión sistólica o diastólica (generalmente la primera, con menos frecuencia la segunda). Quizás esto dependa del nivel inicial antes de la enfermedad (cada persona es individual).
La relación entre la presión diastólica y sistólica está influenciada por:
- grado de elasticidad de las paredes de las grandes arterias,
- Fuerza contráctil del corazón.
Es bien sabido que una disminución de la elasticidad de las arterias contribuye a un aumento de la presión sistólica (en su forma más pronunciada, esto ocurre con la aterosclerosis de las arterias centrales).
En la hipertensión se observan cambios en la elasticidad de las paredes de los grandes vasos, lo que se refleja en un aumento de la presión del pulso. En las mismas condiciones, cuando el corazón comienza a debilitarse, la amplitud se reduce: la presión sistólica disminuye, la presión diastólica permanece elevada.
Ya al comienzo de la enfermedad hay una tendencia a reacciones presoras. La medición de la presión arterial muestra que en algunos pacientes su nivel no excede el límite superior de la norma de edad, pero los valores obtenidos durante la medición son más altos de lo habitual para una persona determinada, mientras que en otros excede el límite superior de la norma de edad. El aumento de la presión en la hipertensión se observa bajo la influencia de diversas influencias (mentales, emocionales, reflejas) y permanece en un nivel elevado desde varios minutos hasta varias horas.
La primera medición suele dar números más altos (presión aleatoria) que las mediciones repetidas tomadas 5-10-15 minutos después. La diferencia entre el valor de la presión aleatoria y principal se denomina “presión adicional”; su valor en personas que padecen hipertensión es significativamente mayor que en personas sanas. Se considera presión principal la obtenida durante el estudio de la tasa metabólica basal (es decir, en la cama, por la mañana después de dormir, con el estómago vacío). El valor más pequeño del indicador después de mediciones repetidas en circunstancias normales se denomina convencionalmente "presión casi principal".
La “presión adicional” sin duda expresa el grado de excitación o tensión mental (emocional) del paciente en este momento y el grado de excitabilidad de su sistema nervioso que regula la presión arterial. La experiencia demuestra que en el período prehipertensivo, la cantidad de presión adicional en los pacientes suele ser mayor que en los individuos que no han mostrado tendencia a desarrollar hipertensión.
Al comparar el grado de influencia presora de determinadas influencias nerviosas, cabe señalar que el estímulo más agudo es la palabra. Por lo tanto, no sería exagerado decir que el nivel de presión arterial alta en la hipertensión y en las personas predispuestas a ella está más influenciado por influencias a través del segundo sistema de señalización.
Pruebas de presión arterial alta en hipertensión.
También intentaron determinar la tendencia a la hipertensión mediante irritaciones reflejas. En este sentido se prestó especial atención a la llamada prueba en frío. Después de un breve período de descanso, se mide la presión arterial del sujeto en posición supina, luego se sumerge la mano de la otra mano durante un minuto en agua a una temperatura de 4°; en el momento de la inmersión y luego medir el nivel cada 30 segundos hasta nivelar. Un aumento de la presión sistólica de más de 20 mmHg. Art., diastólica en más de 15 mm Hg. Arte. Sirve como indicador de una mayor reactividad presora. A las personas que lo descubrieron se les llamó “hiperrreactores”, a quienes no lo encontraron se les llamó “hiporeactores”. Entre las personas sanas, los hiperrreactores representan el 15%.
La prueba en frío recibió críticas mixtas. Las condiciones en las que se realiza la prueba juegan un papel importante en el efecto presor de una prueba determinada. La reacción presora al frío en una persona que está caliente, debido a la disminución del tono de sus vasos sanguíneos, es menor que en la misma persona en condiciones de temperatura exterior más fría. La reacción refleja al frío depende de las influencias habituales de la temperatura, la profesión y las condiciones de vida. Es bien sabido que las personas se vuelven adictas al factor temperatura. En personas endurecidas, la prueba del frío puede ser débil, pero en personas sensibles al frío puede ser fuerte.
La prueba del frío se basa en la reacción refleja del centro vasomotor en respuesta a una estimulación térmica (y en parte dolorosa) provocada repentinamente en la periferia. La reacción presora al frío se debilita después de tomar alcohol, bromo y barbitúricos.
A veces, las respuestas a una prueba de frío resultan paradójicas: la presión arterial alta no ocurre en la hipertensión y, en ocasiones, incluso disminuye.
Es interesante comparar estos datos con los resultados de la determinación de la presión arterial después de la exposición al calor. Al calentar la mano, las personas que padecen hipertensión a menudo experimentan no una disminución, sino un aumento de la presión arterial (una mano sumergida en agua tibia no se pone roja, sino pálida). En consecuencia, el frío y el calor pueden producir en ocasiones el mismo tipo de efecto vasoconstrictor presor.
Los efectos de la temperatura difícilmente pueden usarse como método para evaluar la reactividad del aparato que regula la presión arterial alta en la hipertensión, porque no reflejan las características específicas de los trastornos que subyacen a la hipertensión. Se han propuesto pruebas vasculares que utilizan agentes farmacológicos. Uno de ellos es una prueba con trinitrato de glicerol. Después de tomar 2 gotas de trinitrato de glicerol (debajo de la lengua), la presión arterial (sistólica y diastólica) disminuye significativamente. La disminución es más pronunciada en personas con presión arterial muy elevada debido a la hipertensión. La reducción es especialmente significativa en caso de presión arterial inestable; A veces se observa tal disminución en la hipertensión persistente. En las últimas etapas de la hipertensión (con el desarrollo de cambios arterioloscleróticos en los riñones), una prueba de nitroglicerina produce una ligera disminución de la hipertensión, que puede usarse para diagnosticar formas (o etapas) renales de condiciones hipertensivas.
Los mismos resultados (efecto depresor) se obtienen mediante una prueba con inhalación de nitrito de isoamilo. El trinitrato de glicerol, al igual que el nitrito de isoamilo, actúa principalmente a través de dispositivos vasomotores centrales, lo que caracteriza una mayor excitabilidad de estos centros en la hipertensión.
La prueba de amital sódico ha ganado cierta popularidad. Al sujeto, que está en cama, se le administra amital sódico 0,2 g cada hora 3 veces; La presión arterial se mide antes de administrar el medicamento y cada media hora después de tomarlo (durante 3 horas). La diferencia entre los niveles inicial y más bajo determina la magnitud del efecto depresor. Después de tomar el segundo polvo, normalmente se duerme. Normalmente, el amital sódico ayuda a reducir la presión arterial no sólo en las primeras horas, sino también en los días siguientes, a veces incluso durante varios días; mejora el bienestar del paciente. Sin embargo, este efecto no siempre se observa: algunos pacientes experimentan intolerancia al fármaco.
A diferencia de la prueba de nitrito, que provoca una rápida caída de la presión, cuando se prueba con amital sódico ésta disminuye gradualmente. El grado de disminución después de tomar amital sódico es especialmente significativo al comienzo de la enfermedad. En el último período, en presencia de cambios arterioloscleróticos en los riñones, la disminución suele ser pequeña o ausente.
Dado que el efecto de los barbitúricos es indudablemente central, una prueba con amital sódico caracteriza el estado de los dispositivos que regulan la presión arterial en las áreas corticales y subcorticales. Cuando se utilizan diferentes dosis del fármaco (pequeñas y grandes), es posible juzgar por la presión arterial los estados de fase de los centros nerviosos vasopresores (a veces, dosis grandes y pequeñas producen el mismo efecto, o las dosis pequeñas tienen un efecto depresor más distinto que las dosis grandes).
Además de las pruebas basadas en la acción depresora, se han propuesto muchas pruebas basadas en la acción presora: detener la respiración, inhalar dióxido de carbono, tomar fenamina, pero no dejan de tener un efecto negativo en la condición de los pacientes, aunque probablemente no menos determinan la tendencia a la hipertensión en su etapa temprana y en el llamado estado premórbido.
Habiendo descubierto una tendencia a aumentos a corto plazo de la presión arterial en una persona en particular, no debe hacer un diagnóstico de hipertensión de inmediato y mucho menos informar al examinado al respecto. En condiciones ambientales favorables, las reacciones presoras pueden desaparecer por completo.
Presión arterial alta según la etapa de la hipertensión.
El aumento de la presión en las primeras etapas de la hipertensión ocurre solo periódicamente (fase transitoria). Cuanto más difíciles son las condiciones de vida del paciente en términos neuropsíquicos, más largos y frecuentes son los períodos de presión arterial alta en la hipertensión, y los períodos de niveles normales son más cortos y raros. Las medidas de tratamiento y el cumplimiento del régimen son de gran importancia. Bajo la influencia del reposo y el tratamiento en la fase transitoria inicial de la hipertensión con su curso benigno, el indicador a menudo disminuye a la normalidad durante un período prolongado.
Una tendencia cada vez más persistente al aumento de la presión arterial durante la hipertensión y la preservación de su nivel patológico indica un mayor desarrollo de la enfermedad, pasando a la etapa II. En la fase A del estadio II, la presión arterial es inestable (fase lábil). Su nivel puede fluctuar dentro de límites significativos. Bajo la influencia del reposo, disminuye durante un corto período de tiempo hasta un nivel cercano a lo normal, aunque no se mantiene en este nivel durante mucho tiempo. Sin embargo, bajo la influencia del tratamiento se puede lograr una disminución a largo plazo del indicador hasta normalizarlo.
Durante el día, la presión arterial con hipertensión puede fluctuar ampliamente. Por la mañana suele ser más baja que por la tarde. Después de comer, aumenta ligeramente y luego disminuye significativamente. Durante el sueño nocturno, disminuye más bruscamente en la hipertensión que en las personas sanas.
A medida que avanza la enfermedad, la presión arterial se establece con mayor firmeza en un nivel alto (fase B del estadio II, estable). Es cierto que incluso en esta etapa hay a veces períodos de declive. A veces, la remisión se produce bajo la influencia de una terapia a largo plazo durante un período bastante largo. Sin embargo, esta fase suele caracterizarse por una hipertensión persistente y elevada. Las pruebas depresoras en esta etapa indican la naturaleza funcional de la presión arterial alta en la hipertensión.
En el estadio III, la presión arterial suele estar elevada de forma persistente. La hipertensión se mantiene por una serie de factores, entre los que destaca sin duda la participación del riñón. Sin embargo, con una disminución en la excitabilidad de los centros vasopresores durante un accidente cerebrovascular o bajo la influencia de insuficiencia cardíaca (la aparición de descompensación debido a un esfuerzo excesivo de la función contráctil del corazón hipertrofiado), se observa una disminución de la presión arterial. La insuficiencia cardíaca moderada tiene poco efecto sobre el nivel del indicador; a veces incluso aumenta durante este período (factor de estancamiento).
En cuanto a la presión venosa en la hipertensión, generalmente está dentro del rango normal y aumenta solo con la insuficiencia cardíaca. Es cierto que en algunos pacientes, incluso en las primeras etapas de la enfermedad, se pueden encontrar valores ligeramente aumentados de presión venosa, lo que incluso llevó a suponer la excitación del "centro venomotor", como resultado de lo cual aumenta el tono de las paredes venosas (sin embargo, no podemos juzgar esto último, ya que la presión intravenosa generalmente se mide en sangre). La presión arterial en los capilares es difícil de determinar. Capilaroscópicamente en el lecho ungueal se suele determinar un estrechamiento de las curvas arteriales de los precapilares y una expansión de las curvas venosas; La variabilidad del patrón capilar (“juego” de ellos) es típica.